1.Etiopatogenia
Resulta obvio que el obligado equilibrio entre producción y destrucción de colágeno se encuentra alterado en estos pacientes, lo que origina su acúmulo en la piel. Sin embargo, el motivo por el que sucede esto, no está totalmente aclarado.
En el desarrollo inicial de la morfea se han implicado en algunos casos a traumatismos, radiaciones, vacunas e incluso una extracción dental que precedió al desarrollo de una atrofia hemifacial progresiva ipsilateral.
La inflamación y los cambios vasculares se consideran muy importantes ya que en los estadios iniciales, las células mononucleares infiltran la piel afecta de morfea, así como los pequeños vasos sanguíneos dérmicos. Este fenómeno ocasiona cambios estructurales y funcionales en el sistema microvascular.
Es posible que la autoinmunidad también juegue un papel importante, pues en estos pacientes se detectan elevación de algunas citoquinas, moléculas solubles de adhesión celular, ANA (anticuerpos antinucleares) y linfocitos T activados.
También se ha asociado el desarrollo de morfea con la toma de medicamentos: bisoprolol, bleomicina, peplomicina, D-penicilamina, bromocriptina, L-5- hydroxitriptamina en combinación con carbidopa, pentazocina, etc.
En la etiopatogenia de ciertos tipos de morfeas se ha incriminado ciertas anomalías del metabolismo del triptófano (Triptófano ? serotonina (5-OH triptamina) ? 5-OH indolacético). Tanto en el síndrome mialgia eosinofilia como en la fenilcetonuria y en las inyecciones de serotonina pueden desarrollarse lesiones esclerodermiformes.
Se sabe que el síndrome mialgia eosinofilia es debido al consumo de L-triptófano.
En la fenilcetonuria hay déficit de fenilalanina hidroxilasa que conlleva una alteración del metabolismo de la fenilalanina que no se transforma en tirosina y se desvía hacia la síntesis de triptófano ? kinurenina ? NADPH ? radicales libres.
Velcro Caminar Diapositivas Respirable Verano a Playa 38 Libre Aire Viaje Cuero Tamaño Hombres Zapatos Genuino Antideslizante Black NSLXIE Cerrado Tobogán de 43 Sandalias eu41 Al EU39 Inyecciones dérmicas de serotonina pueden causar fibrosis. En el síndrome carcinoide se produce serotonina que puede ocasionar lesiones esclerodermiformes. El octeotrido que impide la liberación de serotonina, a dosis altas puede revertir el proceso esclerótico del síndrome carcinoide. La metisergida (un fármaco similar a la serotonina) puede causar fibrosis retroperitoneal.
La infección por Borrelia burgdorferi durante un tiempo se consideró como una posible causa infecciosa del desarrollo de morfea. Existen varios argumentos que apuntan al papel etiopatogénico de la Borrelia:
– Algunos pacientes con morfea presentan anticuerpos anti-Borrelia burgdorferi.
– Coexistencia de acrodermatitis crónica atrófica y morfea.
– Detección de microorganismos similares a Borrelia burgdorferi en los cortes histológicos.
– Mejoría con penicilina.
Sin embargo, estos datos clínicos y serológicos contrastan con el hecho por el cual solo excepcionalmente se ha detectado el microorganismo mediante hibridación “in situ” en muestras de esclerodermia localizada.
